西北医学院和布莱根妇女医院的科学家们发现了一种分子缺陷,它促进了系统性红斑狼疮(狼疮)的病理免疫反应,并在发表在《自然》杂志上的一项研究中表明,逆转这种缺陷可能潜在地逆转这种疾病。该研究确定了导致狼疮患者体内芳香烃受体 (AHR) 通路激活不足的分子机制,并发现通过小分子激活剂激活 AHR 通路或限制血液中病理性过度的干扰素,可以减少致病细胞的数量,从而为狼疮治疗提供了新的思路。